به گزارشامروله، محققان در این زمینه یک فرضیه مکانیسمی را مطرح می کنند که بر تاثیر بالقوه تب های عفونی بر زیرمجموعه خاصی از سلول هایTموسوم به سلول هایTگاما/دلتا (gd) تمرکز دارد.
طبق مطالعات قبلی، استدلال محققان این است که قرارگیری مکرر در معرض تب موجب افزایش توانایی سلول هایTگاما دلتا در تشخیص ناهنجاری های سلولی و تقویت یک محیط نامناسب در نابودی سلول های بدخیم می شود.
این مطالعه برای اولین بار نقش سلول هایTgdرا در این رابطه معکوس تایید می کند.
تب عفونی یک واکنش دفاعی و سازگار است که زمانی روی می دهد که سیستم ایمنی یک موجود زنده در تماس با پیروژن های خارجی یا الگوی مولکولی مرتبط با پاتوژن قرار می گیرد.
با تشخیص این پیروژن های خارجی، واسطه های درونی موسوم به پیروژن های درونی، در سیستم تب دخالت می کنند.
طبق یافته های مطالعات قبلی، سیستم تب متشکل از تمامی مکانیسم های مسئول تسهیل تب و همچنین سیستم های مختلفی است که تب بر آنها تاثیر می گذارد. سیستم های تنظیم حرارت بدن فعال شده و منجر به افزایش دمای مرکزی بدن می شوند.
محققان سپس به بررسی عملکرد واسطه های درونی نظیر سیتوکین ها برآمدند. به گفته محققان، «واسطه های درونی تب، لایه های متابولیکی و انرژی را در طول تب به سیستم ایمنی هدایت می کنند. این اقدام موجب افزایش تعداد دفعات طیف وسیعی از محرک های ایمنی نظیر لمفوسیت ها می شود که دارای ویژگی ضدعفونت و ضدتومور هستند.»
سلول هایTگاما/بتا، دارای گیرنده های متشکل از هترودیمر زنجیره گاما/دلتا هستند. در حقیقت، ویژگی های منحصربه فرد لمفوسیت هایgd Tموجب کاهش تنوع TCR، آرایش بندی مجدد قطعه ژن، وTCRهایی با حافظه تکاملی قدیمی تر می شود که امکان فرآیندهای سلولی منتهی به کاهش ریسک سرطان را فراهم می کند.
قرارگیری در معرض عفونت به شکل قابل توجهی موجب افزایش تعداد سلول هایgd Tمی شود. در طول مدت عفونت، سلول هایTمی توانند از لحاظ تعداد افزایش یابند تا اینکه ۶۰ درصد کل تعداد لمفوسیت ها را تشکیل می دهند.